呼吸性酸中毒，是比較普遍的一種疾病，而且這種疾病，發展的越來越多，所以對于很多患者來說，如果出現了呼吸酸中毒，那么會越來越嚴重，同時對身體的傷害也會比較大，所以很多出現呼吸性酸中毒的患者，想了解它的發病原因，為了你能盡快了解，就來繼續看看下面解答。

呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)的特點是血漿[H2CO3] 原發性升高， PacO2升高， 而[HCO3] 可代償性升高。

「原因」血漿[H2CO3] 原發性升高與各種原因引起的通氣障礙， CO2呼出減少，或因CO2 吸入過多以致CO2在體內儲積有關。

1、CO2呼出減少：呼吸中樞抑制(見于顱腦損傷、全身麻醉劑用量過多等)和急性呼吸道阻塞(見于喉頭水腫、溺水、異物阻塞氣道等)，CO2排出急劇減少，易發生急性呼吸性酸中毒;嚴重小氣道阻塞(多見于慢性支氣管炎和支氣管哮喘)和肺部疾患(如嚴重肺氣腫、肺廣泛纖維化)是引起慢性呼吸性酸中毒的常見原因。此外還見于胸廓疾患和呼吸肌麻痹等。

2、CO2吸入過多：見于久留在通風不良，空氣中CO2，濃度過高的坑道和防空洞內。(機體功能和代謝變化)血漿(H2CO3)升高，機體可通過血、腎等代償，使[HCO-3]代償性升高，[H2CO3]降低，二者比值趨于正常， pH不變，稱為代償性呼吸性酸中毒。若機體代償不足， PaCO2，急速上升，上述比值小于20/1，pH<7. 36，稱為 失代償性呼吸性酸中毒。以下闡述代償和失代償的主要變化。

血液緩沖作用血中過多H2CO3，解離出的呼吸性H加可與Buf結合而緩沖(如H2CO3加Na2HPO4 - NaH2PO4 加NaHCO3 )，結果血漿H2CO3 減少，Buf-減少而HCO3 增多，故緩沖堿總量不變。紅細胞緩沖作用較為重要，過多的CO2進入紅細胞內生成H2CO3，(進而解離出H加和HCO-3，H加與Hb，和Hbo-結合而緩沖， HCO-3與血漿中的C1-交換，致使血漿[HCO-3增高而C1-減少，所以此型酸中毒為血C1-減少。急性呼吸性酸中毒只能通過血液迅速代償，但其代償能力有限。 PaCO2，每升高1.3kPa.經紅細胞代償，血漿[HCO-3]僅上升約0.7mmo1/L，不足以使血漿[HCO-3]/[H2CO3]比值趨于正常，故PH急劇降低。由此可見，急性呼吸性酸中毒常為失代償性酸中毒。

3、腎代償作用：它對慢性呼吸性酸中毒起重要的代償作用。其代償方式與代謝性酸中毒相似，腎小管泌H加、泌NH3增多， NaHCO3重吸收增多，使血漿(HCO-3代償升高， 與增高的(H2CO3)在高水平上恢復20/l pH恢復正常。一般說， PaCO2每升高1.3kpa，經腎代償后，血漿(HCO3)可增加約4mmo1/L.如果慢性呼吸性酸中毒PaCO2升至10. 6kPa，腎可發揮最大限度的代償，此時血漿(HCO-3可高達45mmo1/L， pH可能保持在正常范圍。所以， PaCO2升高不超過10，6kPa的慢性呼吸性酸中毒常為代償性酸中毒，臨床可不予以糾正。若PaCO2，超過10.6kPa，即使腎發揮最大代償能力， 血漿PH也不易恢復正常。因此，腎發揮完全代償的限度為PaCO210.6kPa.

4、 酸中毒對鉀代謝影響：此型酸中毒與代謝性酸中毒時相同也可伴發高鉀血癥。尤其嚴重的急性呼吸性酸中毒由于pH速降，血鉀可急劇升高，損害心臟易引起心室纖維性顫動， 心搏驟停而死亡。

5、高碳酸血癥的影響：呼吸性酸中毒時PaCO2升高，血漿(H2CO3)增高，稱為高碳酸血癥(hypercapnia)。它可引起血管舒縮活動失調和神經精神障礙，主要表現為①腦血管充血;CO2儲留可直接引起腦血管擴張，腦血流量增加致腦充血，病人常有持續性頭痛、尤以夜間或晨起時為重;肺性腦病。

6、缺氧的影響：CO2儲留的同時必然伴有缺氧，因此呼吸性酸中毒常伴發缺氧所致的代謝性酸中毒。

7、某些化驗指標的變化PaCO2明顯升高是此型酸中毒的特點之一， AB、 CO2CP均升高，AB因受PaCO2明顯升高的影響，故AB>SB.慢性呼吸性酸中毒經腎代償后血漿[HCO-3]升高，故SB和BB均增高，BE正值增大。急性呼吸性酸中毒因腎來不及代償，故SB、BB和BE值基本正常

呼吸性酸中毒發病原因，很多的患者通過對以上內容了解后，在了解了它的發病原因后，盡快的通過有效的治療，才能讓自己的呼吸性酸中毒得到有效的改善，所以提醒呼吸性酸中毒的患者，千萬不要等待，只有盡快的治療，才能讓自己康復。