生活中有時(shí)會(huì)聽(tīng)到醫(yī)生提到內(nèi)源性和外源性凝血途徑這類(lèi)專(zhuān)業(yè)的醫(yī)學(xué)術(shù)語(yǔ)，大家聽(tīng)后免不了一頭霧水，不知所以然，畢竟不是所有人都具備豐富的醫(yī)學(xué)知識(shí)的。可是也有許多患者希望能了解這方面的知識(shí)，那么，到底什么是內(nèi)源性和外源性凝血途徑？怎么區(qū)分內(nèi)源性和外源性凝血途徑呢？下面就給大家講解一下。

外源性凝血途徑：是指參加的凝血因子并非全部存在于血液中，還有外來(lái)的凝血因子參與止血.這一過(guò)程是從組織因子暴露于血液而啟動(dòng)，到因子Ⅹ被激活的過(guò)程.當(dāng)組織損傷后，釋放組織因子，在鈣離子的參與下，它與因子Ⅶ一起形成1：1復(fù)合物.因子Ⅶ與組織因子結(jié)合會(huì)很快被活化的因子Ⅹ激活為Ⅶa，從而形成Ⅶa組織因子復(fù)合物.

嚴(yán)重感染可以引起感染性休克，感染性休克可以啟動(dòng)凝血途徑引起DIC，原因如下：感染性休克時(shí)，內(nèi)毒素等直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，使膠原纖維暴露，激活內(nèi)源性凝血過(guò)程，促進(jìn)凝血.此外感染性休克還可以通過(guò)以下幾個(gè)方面來(lái)促進(jìn)凝血.①內(nèi)毒素可以改變血液流變學(xué)，休克晚期血流速度減慢，血管通透性增高，使血液濃縮，血細(xì)胞和血小板聚集成團(tuán)，引起凝血.②缺氧、缺血、酸中毒等引起內(nèi)皮細(xì)胞和組織細(xì)胞損傷，激活內(nèi)源性和外源性凝血過(guò)程.③單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的吞噬功能減弱.④內(nèi)毒素等可以引起血小板的釋放反應(yīng)，促進(jìn)凝血物質(zhì)的釋放.

內(nèi)源性凝血若凝血過(guò)程由于血管內(nèi)膜損傷，因子Ⅻ被激活所啟動(dòng)，參與凝血的因子全部在血漿中者，稱(chēng)內(nèi)源性凝血。

內(nèi)源性與外源性凝血過(guò)程區(qū)別在于內(nèi)源性凝血系統(tǒng)中所需的磷脂來(lái)自血小板，而外源性凝血系統(tǒng)中所需的磷脂是組織因子本身所提供的。另外，內(nèi)源性凝血系統(tǒng)形成活化的Xa過(guò)程較為緩慢，約需數(shù)分鐘之久。而外源性凝血系統(tǒng)形成活化的xa可繞過(guò)很多內(nèi)源性凝血的反應(yīng)步驟，反應(yīng)速度較快，數(shù)秒鐘內(nèi)即可完成。

以上是關(guān)于內(nèi)源性和外源性凝血途徑的區(qū)別，有些生澀難懂，簡(jiǎn)單說(shuō)內(nèi)源性途徑凝血因子全部來(lái)源于血液，而外源性由來(lái)自血液外的組織因子暴露于血液而啟動(dòng)凝血過(guò)程 ，希望了解這個(gè)問(wèn)題的可以多斟酌多學(xué)習(xí)，仔細(xì)研讀，希望對(duì)你們有所幫助。