隨著現(xiàn)在生活壓力的不斷變大，很多人都被各種各樣的疾病纏著，其中腎炎綜合癥在生活中也比較常見，那么腎炎綜合癥的有什么類型呢？該如何治療？

【發(fā)病機(jī)理】

目前已公認(rèn)腎臟發(fā)病原理為抗基底膜抗體型腎炎的免疫反應(yīng)過程。由于某些發(fā)病因素原發(fā)性損傷肺泡間隔和肺毛細(xì)血管基膜，后者刺激機(jī)體產(chǎn)生抗肺基膜抗體，在補體等作用下引起肺泡一系列免疫反應(yīng)。由于肺泡壁基膜和腎小球基底膜間存在交叉抗原，故內(nèi)源性抗肺基膜抗體又能與腎小球基底膜起免疫反應(yīng)，損傷腎小球。

【分類】

腎炎腎病綜合癥，按照不同的病理損傷特點和進(jìn)展程度，可分為：急進(jìn)性腎炎腎病綜合癥和慢性腎炎腎病綜合癥。

急進(jìn)性腎炎腎病綜合癥為一組病情發(fā)展急驟、由蛋白尿、血尿迅速發(fā)展為無尿或少尿急性腎功能衰竭的臨床綜合癥。

慢性腎炎腎病綜合癥是由多種病因、多種病理類型組成的原發(fā)于腎小球的一組疾病。臨床特點主要是長期持續(xù)性尿檢異常，如蛋白尿和/或血尿、緩慢進(jìn)行性腎功能損害，可有程度不等的高血壓和/或水腫，最終發(fā)生固縮腎及終末期腎衰。如果得不到正確有效的治療，預(yù)后較差。

【診斷】

根據(jù)反復(fù)咯血、血尿、X線征象及痰中含鐵血黃素細(xì)胞陽性即可作出診斷，單純有肺部表現(xiàn)則要和特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥鑒別。候腎臟癥狀出現(xiàn)后診斷較易，但要和壞死性血管炎有肺及腎表現(xiàn)者、尿毒癥伴咯血者鑒別。典型病例有明顯的肺出血、腎小球腎炎，再加上抗基膜抗體陽性，一般可作出診斷。但有部分患者，其臨床表現(xiàn)不典型，以某一癥狀為突出表現(xiàn)，易被忽略，導(dǎo)致漏診或誤診。因此，凡是原因不明的咯血患者，尤其是青年男性，如伴有血尿、蛋白尿、肺部X光改變，特別是短期內(nèi)出現(xiàn)貧血，進(jìn)行性腎功能減退者，應(yīng)高度考慮本病的可能，腎或肺活體組織檢查可助確診。

【治療】

不論是哪種類型的腎炎綜合征，多數(shù)是因各類因素引起腎臟缺血、缺氧，致使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，吸引血液循環(huán)中的炎性介質(zhì)，引發(fā)了腎小球局部發(fā)生病理改變所造成的。所以，在腎炎綜合征的治療過程中，應(yīng)從以下幾點出發(fā)：

1、“抓源頭、擴(kuò)血管”，擴(kuò)張各級腎動脈，改善局部微循環(huán)障礙，增加有效灌注，緩解受損腎臟缺氧狀態(tài)。防止炎癥性反應(yīng)加劇，減少腎小球受損的因素。

2、抑制炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子生長因子等一系列的致腎毒性因子的活性滅活，從而阻斷受損的腎臟功能細(xì)胞繼續(xù)損傷，促使其向正常的代謝功能逆轉(zhuǎn)，減少腎小球的病理改變。

3、腎炎腎病腎綜征患者容易出現(xiàn)低蛋白血癥，導(dǎo)致血液濃縮，高凝高黏狀態(tài)，脂蛋白Lp(a)抑制纖溶能力上升，纖維蛋白原激活物增加，纖維蛋白凝塊上升，溶解能力下降，導(dǎo)致血栓形成。另外一方面，腎臟內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝，防血栓形成功能，當(dāng)腎臟缺血缺氧，就會使內(nèi)皮細(xì)胞受損，血小板功能亢進(jìn)，增加血小板粘附與聚集，導(dǎo)致抗凝功能就會下降，血栓形成，腎臟纖維化會進(jìn)一步發(fā)展。所以，要及時進(jìn)行抗凝治療，防止以上情況發(fā)生。

4、如果腎炎綜合征沒有在腎臟纖維化的初始階段進(jìn)行有效的阻斷，以后腎臟纖維化的進(jìn)展過程中，形成ECM加重腎臟功能細(xì)胞的損傷，所以，對這部分細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)分解，才能阻斷腎臟纖維化，恢復(fù)腎功能。

5、修復(fù)，對受損的腎臟功能細(xì)胞修復(fù)提供必須的營養(yǎng)物質(zhì)。